名稱(chēng) | 硬骨素試劑盒 |
型號 | |
更新時(shí)間 | 2023-09-24 |
特點(diǎn) | 人硬骨素試劑盒——骨轉換的檢測標識骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調過(guò)程,它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細胞和破骨細胞是專(zhuān)門(mén)負責這個(gè)過(guò)程的細胞。近年來(lái),檢測和塑造參與骨代謝調控通路的分子,已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現反過(guò)來(lái)又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標識物的發(fā)展。這些標識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節炎、轉移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過(guò)程的調查。} |
產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細內容
人硬骨素試劑盒產(chǎn)品介紹:
一.人硬骨素試劑盒SOST ELISA Kit簡(jiǎn)介:
骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調過(guò)程,它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細胞和破骨細胞是專(zhuān)門(mén)負責這個(gè)過(guò)程的細胞。近年來(lái),檢測和塑造參與骨代謝調控通路的分子,已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現反過(guò)來(lái)又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標識物的發(fā)展。這些標識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節炎、轉移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過(guò)程的調查。
成骨細胞和破骨細胞活動(dòng)的調節
OPG / RANKL/ RANK系統的發(fā)現,極大地改變了我們對破骨細胞和成骨細胞(1)分化的調節機制的理念。 RANKL的檢測,作為破骨細胞形成和激活的基本細胞因子,促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展,從而抑制骨吸收(2)。使用zui廣泛的骨質(zhì)疏松癥的治療,是通過(guò)抑制骨吸收減少骨質(zhì)流失,但對增加骨量有輕度影響。 近來(lái)發(fā)現的Wnt信號通路和其成骨細胞活動(dòng)的調控,引起了新的促進(jìn)骨形成治療目標的識別(3)。 Wnt信號通路的激活,導致增加擴散和成骨細胞前體細胞分化,這有利于新骨沉積和骨質(zhì)密度增加。 當相應的Wnt信號肽在破骨細胞膜參與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(LRP)5或LRP6和Frizzled信號受體(FZ)(3),結合輔助復雜體時(shí),Wnt信號就會(huì )觸發(fā)雜。
二.人的預防用途:
硬骨素一種WNT通路的拮抗劑
Wnt信號會(huì )被分泌的細胞內抑制劑拮抗,阻止Wnt-Frizzled-LRP5結合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標。zui有前途的一個(gè)目標是硬骨素,它已被確定作為Wnt信號通路(4)主要抑制劑之一。對動(dòng)物以及人類(lèi)的研究表明,antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響,抑制Wnt與其受體結合,從而阻斷骨形成(圖1)。 硬骨素幾乎*是在骨細胞中表達。這些細胞是zui豐富的骨細胞,并擁有mechanosensing appendices,伸入到骨?。╞one canaliculi)系統。作為對機械負荷的回應,骨細胞分泌細胞因子,調節Wnt信號通路。這些細胞因子控制的成骨細胞分化,從而調節骨形成(3)。SOST的突變,基因編碼硬骨素,與高骨量混亂關(guān)聯(lián),常見(jiàn)于障礙見(jiàn)于sclerosteosis和Van Buchems疾病,表明骨細胞可作為骨形成的主要調節因子,本地化的骨重建(5)。
三.人在科學(xué)中被發(fā)現
硬骨素在骨細胞中的精確生理作用尚未*理解,但眾多的研究表明,硬骨素表達能降低機械負荷的存在,zui終促進(jìn)成骨增強(6)。硬骨素的表達下降也會(huì )由PTH. Belindo引起,同事已經(jīng)證明小鼠體內PTH的慢性海拔降低骨細胞的硬骨素表達(7)。在zui近的一項研究中,血清的硬骨素水平與PTH水平和絕經(jīng)后婦女的自由雌激素指數呈負相關(guān)(8)。這些研究結果表明,血清的硬骨素水平,受雌激素和絕經(jīng)后婦女雌激素兩者調控。 這些觀(guān)察與Mödder和同事的zui近調查結果*,證明在人體中,雌激素降低循環(huán)硬骨素水平(9)。Gaudio 和同事研究顯示,固定引起的骨質(zhì)流失患者的血清硬骨素水平顯著(zhù)升高(圖2)。這些數據與該假說(shuō)*,即硬骨素是體中機械裝卸(mechanical unloading)和廢用性骨質(zhì)疏松(disuse osteoporosis)的紐帶。進(jìn)一步的研究表明,類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎患者的滑膜組織的硬骨素過(guò)度表達。這些結果表明,炎性細胞因子可能通過(guò)影響Wnt信號通路的調節分子(如硬骨素)來(lái)促使骨吸收和形成之間的不平衡。Terpos和其同事證明了 在多發(fā)性骨髓瘤患者中硬骨素的作用(12)。 多發(fā)性骨髓瘤患者血清中的硬骨素增加,它與*進(jìn)的ISS stage相關(guān),增加骨吸收,降低成骨細胞功能,難以生存。
四.對人硬骨素檢測試劑盒的未來(lái)展望
Wnt信號通路及其調控的分子硬骨素的改變,已被證明在與骨代謝異常有關(guān)的骨質(zhì)疏松癥,多發(fā)性骨髓瘤,骨轉移和關(guān)節炎中發(fā)揮著(zhù)重要的作用。zui近發(fā)現的Wnt信號通路,導致新的生物標識物的鑒定,如硬骨素,可能有助于了解底層骨形成的調控機制。從中和抗體到硬骨素的發(fā)展,被認為是提高骨吸收疾病非常有前途的治療藥物?;谟补撬鼗顒?dòng)拮抗劑的治療,提供了一種強大的方式來(lái)恢復質(zhì)疏松癥的骨骼強度。
結論
測量血清的硬骨素水平的是研究骨量調控的一個(gè)新方法,并可能作為檢測骨骼疾病和監測的各種療法效率的工具。
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